如果一個90歲去世的人做屍檢，那麼就會有接近一半的人身上能夠發現癌，到底是不是基因決定的呢來自？
1、有癌基因
癌排論基因和抑癌基因每個人身體中都有，當發生癌癥的時候，抑癌基因失去活性，癌基因得到表達，這是所有癌癥發病的一個基礎。
2、細胞的凋亡
但並不是有瞭癌基因，人就一定能得癌癥，還要逃過細胞凋亡的機制，而這種基因的表達出的癌細胞不能夠自然衰亡，躲過身體凋亡的機制以後才有可能出現。
3、細胞的供氧
癌細胞要想不斷的生長，必須有充足的養料，癌癥細胞能分泌促進細胞的血管的增生物延跟邊吃位知士三本企質，而這血管增生能為胃癌細胞提供足夠的營養接價溫裂住顧械精待，這樣癌細胞才能夠得以生長，變成癌癥。
4、免疫逃逸
癌癥如果要發生，還要躲過身體的自身免疫功能，癌細胞要躲過身體免疫，就是不被免疫細胞識別，這也是一個很重要的功能，就像前一段兒瘧原蟲治療癌癥就是激發人體的免疫識別該最者生礎餘千癌細胞對癌細胞產生也訓蒸裡早歲簡易律一定殺傷作用。
5、細胞分裂突破極限
以上條件都滿足瞭，就能夠生成癌癥瞭嗎？並不是這樣的，普通的細胞分瞭往表級承當別劑當音有裂次數有一個極限，一般最多在50次左右，但是癌細胞卻不受這個影響，所以在這些情況下都滿足瞭癌細胞七阿物常某的根走容才能夠發展成癌癥。
癌癥的發生和非常多因素有關，一個是遺傳的因素，就是基因的因素，如果傢裡親人有這樣的患者，得癌癥的幾率就會增高，所以這樣的人就更更加註意。
癌癥的發生還和飲食環境因素，生物物理化學因素都有關系，所以通過這些方面預防可以減少癌癥的發生。
不吃少吃導致癌階見過宗故癥的食物，比如熏醬的食種終需客免縮物，少接觸指導致癌癥的細菌病毒殺死，比如說幽門螺旋桿菌等，不接觸放射線等。
還有出現一些癌癥的早期信號，比如痰中帶血加協一族烈尼傳便中帶血，消瘦等去醫院進行徹底的篩查，40歲以後癌癥發生的比例會大大增高，受這時候我們需要每年都體檢瞭。
1953年，James Watson（詹姆斯·沃森）和Francis Crick（弗朗西斯·克裡克）發現DNA雙螺旋結構。
揭示瞭生物界遺傳信息結構的奧秘，構築瞭癌癥研究的中心法則，由此開啟瞭激動人心的遊缺阻犯原列脫著某怕分子生物學時代。找蘇劇粒企各種人、各種媒體灌輸癌癥就是由於基因突變引起的。但這是一個讓人生無所望的假說。
諾獎獲得者、DNA結構發現人之一的James Watson（詹姆斯·沃森）在2016年5月12日接受《洋如紹銷供形列紐約時代》雜志采訪時表示(Apple 2016)表示，定位引起癌癥的基因歷來“無濟於事” 。並表示如果今日他要進入癌癥研究領域，他會學習生物化學而不是分子生物學。他說：“直到兩個月前，我從不覺得有必要學習Krebs循環。現在意識到不得不學瞭”。作為分子生物學的奠基人，他的這番表態無疑表明癌癥研究目前情況存在半雨多費誤通重大的缺陷。
基因突變導致癌癥，一個讓人生無所望的假說
生物的遺傳信息編志增註夫套終困內簡可現碼固化在DNA中，而DNA則以染色體的方式存在於細胞核中。根據基因突變致癌理論。
如果把已經突變完備的癌細胞的細胞核移植到正常細胞中，用以替換正常的細胞核，這種癌核嵌合的雜合細胞應該發育成腫瘤或癌團。但是， Mckinnell (邁克金內爾) 1969年在頂級學術刊物《科學》上發表文章，簡單明快地否定瞭基因突變致癌這個假說。事實上，當他們除去曲米他洋蘇要盡理青蛙受精卵的細胞城場火核，將青蛙腎癌細胞核移植其中構成癌核嵌合的受精卵後，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤。
如果以為這是孤例，那就錯瞭。科研人員隨後使用不同種類癌細胞的細胞核做實驗，在另一個物種小鼠上也陸續地重復瞭Mckinnell（邁克金內爾）在青蛙上得到的結果 (Li L et al 2003; Hochedlinger K et al 2004)。即使使用完整的畸胎瘤的癌細胞，將它們註入正常發育的囊胚中，Beatrice Mintz(比阿特麗斯 明茨）等人也得到瞭正常發育的小鼠胚胎 (Mintz et al 1975)。這些研究結果，首先明確而且毫無例外地否定瞭基因突變致癌這一假說。
什麼導致瞭癌癥的發生？
德國科學傢奧托海因裡希·瓦爾堡提出，癌癥是線粒體病變導致的。什麼是線粒體？線粒體是細胞的能量工廠，是細胞的發動機。於是，Benny Abraham Kaipparettu（本尼 亞伯拉罕 凱特）等人(2013)使用正常細胞的線粒體替換惡性骨癌細胞的線粒體，
發現骨癌細胞的癌性–––不死性、抗凋亡性、侵移性等都消失瞭，體內、體外莫不如此。分子生物學研究進一步發現，正常的線粒體不僅下調瞭癌細胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2， SRC等，而且還顯著地上調瞭幾個抑癌基因，如RB1， PTEN, VHL等。這個研究結果證明瞭線粒體與癌癥的發生直接相關。
萬惡酸為首，乳酸賦予瞭癌細胞不死性！
線粒體利用葡萄糖產生能量時，有兩條代謝途徑 ，一是糖酵解途徑，不需要氧，也叫厭氧呼吸。另一種是氧化磷酸化途徑，需要氧，也稱有氧呼吸。在糖酵解途徑中，葡萄糖不完全分解，產生大量的乳酸和少量的能量。實際上它是一個發酵的過程。氧化磷酸化則完全分解葡萄糖，產生大量的能量和二氧化碳。二者的區別在於是否進入三羧酸循環。德國科學傢、諾獎獲得者Hans Adolf Krebs（漢斯 阿道夫 克雷佈斯）首先發現瞭三羧酸循環，故也稱之為Krebs循環。
Warburg發現，即使在有氧的情況下，癌細胞也采用糖酵解途徑，即不進入三羧酸循環。它們大量攝取葡萄糖，通過代謝產生大量的乳酸 。每個癌細胞就相當於一個微型發酵罐。這個現象後來稱之為Warburg效應。他本人也因此榮獲1931年諾貝爾獎。
Warburg觀察到，當氧氣比正常水平減少35%時，正常細胞48小時內就發生不可逆轉的癌變。現代分子生物學研究表明，細胞在低氧或缺氧情況下，其脫氧誘導因子基因(HIF1a)就會被激活。HIF1a是決定細胞走向癌變的調控中樞，它的激活是細胞癌變的開始 (Balamurugan 2016年)。
乳酸與HIF1a（脫氧因子）形成一個信息閉路循環。也就是說，HIF1a啟動糖酵解途徑，產生乳酸。乳酸則反過來刺激HIF1a的表達，從而建立一個持續的且有助於細胞癌化的內外雙穩環境。一般而言，正常組織液中乳酸的濃度為1.8-2.0 毫摩爾，而腫瘤中的濃度平均達到10毫摩爾。實測宮頸癌的濃度為4-40毫摩爾。
當癌細胞向周圍排出大量的乳酸後，T細胞自己產生的乳酸就不能排出細胞外，導致其能量代謝受到抑制，從而抑制瞭T細胞的效應功能(Ficher et al 2007年)。
正是由於乳酸直接或間接地參與瞭細胞癌化的各個方面，乳酸研究專傢San-Millan & Brooks（薩恩·米蘭和佈魯克斯·喬治） (2017)把癌癥的形成全怪罪於乳酸， 是乳酸導致瞭腫瘤的形成。
排出體內過多的乳酸才能減少患癌癥風險。
癌癥是由內因（基因）和外因共同作用的結果，研究發現，高達85%的致癌原因是後天的，與飲食、空氣質量及生活方式密切相關。剩下的15%是先天的，取決基因遺傳。但即使是有癌癥基因的人，也隻有在外界因素使正常細胞變得不正常的情況下才患癌癥。下面我們進一步瞭解癌癥吧。
1. 細胞癌變；
如果一個人在生活中經常受到外界致癌因素的刺激（比如電離輻射、煙草煙霧刺激、食入黃曲黴素等），正常細胞的基因就會發生無法預測的改變，導致基因編碼的蛋白質功能發生改變，細胞生長進程受到影響，開始無限增殖，這時候，少數 細胞癌變發生 ！
2. 腫瘤細胞生長、浸潤和轉移；
發生癌變的腫瘤細胞在周圍營養物質的“滋養”下不斷增殖生長，研究表明，腫瘤細胞組織大小達到0.1~0.2 cm，無法從周圍獲得營養支持時，就會自己誘導血管生成或者依附在已有血管上來獲取營養，這時候的細胞癌變已經基本完成，腫瘤也相對成熟，如果不加以幹預控制， 腫瘤細胞就會發生浸潤、轉移！
1. 癌癥的早發現；
需要格外瞭解的是， 大多數癌癥的發生發展往往需要數年至數十年的時間 ， 這就為我們早期發現癌癥提供極為寶貴的時間窗口 ，隨著科學技術的不斷進步，科學傢們發現，應用基於血液等體液的腫瘤驅動基因液體活檢技術可在癌癥發生早期發現細胞癌變的跡象，進而提供行之有效的幹預措施，就可以預防腫瘤，使悲劇不發生。因此，眾多科學傢致力於尋找精確的癌癥標記，這些標記不僅能確診有風險的患者，而且還有提醒采取預防措施甚至衡量癌癥治療成敗的作用。
2. 癌癥早期治愈率高；
世界衛生組織在世界癌癥日提出瞭三個三分之一：三分之一的癌癥可以得到有效預防！三分之一的癌癥可以治愈！三分之一的癌癥患者可以延長壽命！關鍵是早發現，早預防、早幹預、早治療。多數癌癥的早期治愈率可達90%以上。
1. 發現遲、死亡率高；
現實中癌癥的發現大多已到瞭中晚期，錯過瞭癌癥治療的最佳時期。主要是因為在癌癥發生和發展的這數年至數十年裡，人們往往感受不到來自身體上的不適。這也是導致癌癥死亡率高的主要原因。據2018年《中國腫瘤年報》發佈數據：平均每天超過10000人被確診為癌癥，每分鐘有7個人被確診為癌癥！2014年約有229.6萬名中國人死於癌癥，平均每天超過6200人死於癌癥！
2. 高發率和高死亡率的癌癥比較集中；
2018中國最新癌癥統計報告顯示：死亡率前六的癌癥中，除瞭排名最高的肺癌，其他五種均與消化系統有關，分別是胃癌、肝癌、結直腸癌、食管癌和胰腺癌。可見保持消化系統 健康 對預防癌癥的發生至關重要。對於女性而言，乳腺癌是發病率和死亡率均第1的癌癥，也應足夠重視。
對於癌癥的預防，建議要明確來自遺傳、生活方式與環境等危險因素，做到標本兼治！下面我們介紹一些高發癌癥的科學預防建議。
1. 消化系統癌癥的科學預防；
有消化系統癌癥傢族史的人群 ，建議做有針對性的易感基因篩查或腫瘤驅動基因液體活檢技術檢測，先確定自身的患病風險或發現早期癌癥患者，進行及時的幹預和治療。
無消化系統癌癥傢族史的人群， 想要預防就要先瞭解患病的風險因素。消化系統癌癥的發生與 消化系統常見疾病 、 生活方式與環境 、 人體免疫功能 和 抗氧化能力 等密切相關。比如：
因此，預防消化系統癌癥我們要做到有的放矢，首先，從生活方式方面入手，戒煙戒酒，規劃作息；其次多吃能增加免疫能力和抗氧化能力的食物，並註意鍛煉身體提高免疫力；最後，患消化系統疾病後要積極治療，防止幽門螺旋桿菌、人類乳頭瘤病毒等感染。
2. 乳腺癌的科學預防
有乳腺癌傢族史的人群， 建議做BRCA1/2基因篩查，因為研究發現：BRCA1/2基因突變導致的乳腺癌有傢族聚集的傾向，雙親中如果一方攜帶突變基因，該突變遺傳給後代的概率是50%，並且有相對高的同側乳腺癌復發或對側乳腺癌再發風險。如果一名乳腺癌患者已檢測到BRCA1/2基因突變，該患者的近親也應接受BRCA1/2基因檢測，以判斷自己是否同為BRCA1/2基因突變的攜帶者，以便選擇針對性的風險控制方案。
無乳腺癌傢族史的人群， 因其病因尚不完全清楚，所以還沒有確切的預防乳腺癌的方法，從流行病學調查分析，乳腺癌的預防，可以考慮以下幾個方面：
最近德國科學傢已證實癌癥不是基因病變，是細胞線粒體的問題。其實癌癥不管是基因病變或線粒體病變也好，都隻是一種微觀的表述，就是說癌細胞的構造是這樣。但為什麼會是這樣？到目前情況為止仍找不到原因！本人認為癌細胞其實是不成熟的幼稚細胞，是由於人體內溫度不足所以孵化不出正常細胞，而成為怪胎而到處危害人體。當然導致人體溫度不足的因素有非常多，如體力活動不足，食品非天然，化學藥品慢性中毒，各種醫源及非醫源的放射線，名種重金屬中毒等，都能導致人體溫度不足(低於36.5度，腋探)，所以提高人的體溫，可以預防和治療癌癥。有資料顯示，癌細胞在高於40度的體溫下便會死亡！目前情況重要的是找到一個這樣的臨界點，即既要癌細胞死亡，正常細胞又安然無恙！隻要抓住瞭溫度這個主要矛盾，一切矛盾就能迎刃而解！不管癌細胞藏在何處，處於早期或晚期，都無一例外的凋亡！
癌癥也就是我們常說的腫瘤，是基因突變導致的。腫瘤是環境因素與遺傳因素相互作用導致的一類復雜性疾病，是多種基因突變累積的結果。 大多數的環境致病因素如飲食、病毒、化學物質、射線的致癌作用都是通過影響遺傳基因起作用的。 要瞭解環境因素和遺傳因素在腫瘤的發生、發展過程中是如何相互作用的，這裡面首先得明確癌基因和抑癌基因以及原癌基因的概念:癌基因和抑癌基因是指細胞中發生變異的兩類重要基因，這些基因在細胞中行使正常的生物學功能，是機體生長和發育不可缺少的；原癌基因是細胞內對細胞的增殖和分化過程中起重要調控作用的基因。這些基因所編碼的蛋白都存在於細胞的各個組分中，包括細胞核、細胞質及細胞膜。 腫瘤是多種基因突變累積的結果，這些基因突變主要發生在具有代表性的幾類基因中，即癌基因和抑癌基因以及DNA修復基因等。其中絕大多數腫瘤基因的變異都是體細胞突變，包括點突變、擴增、重排、缺失或甲基化狀態的改變。癌基因和抑癌基因在細胞癌變和腫瘤發生發展中起著相互作用和調控作用。 癌基因和抑癌基因，並不意味著這些基因在細胞中僅起著促進或抑制腫瘤發生的作用，當這兩類基因發生突變導致其正常結構和功能發生改變，稱為原癌基因的活化或抑癌基因的失活。這些基因的結構、表達水平和生物學功能發生時間和空間的變化，從而在腫瘤的發生、發展過程中起促進作用。
癌癥是由導致細胞不受控制生長的錯誤DNA積累引起的，這種錯基因的不斷累計導致細胞出現異常行為，失去控制並破壞免疫系統，最終導致癌癥的發生。可以比較確定的說，我們的日常行為應當與我們身體中細胞的生命活動表現有很大的相關性，而我們細胞的行為在很大程度上由細胞中基因的表達產物（或RNA或蛋白質）所決定，在正常情況下，細胞設計好會一個個像軟件命令程序一樣來精密而又細致的控制細胞核內基因的表達。
總結來看，一方面，在癌細胞和正常細胞中基因本身發生的差異改變，並且是在多種類型的癌癥大數據范圍的分析看到一系列的突變說明癌變是由於基因發生瞭非常多的突變並積累而引起；另一方面，從細胞行為發生的改變和基因表達產物蛋白質的變化來看，各種調控網絡的異常足以反映癌細胞異同於正常細胞的本質在於細胞內一些基因本身發生瞭改變。
從上面的分析，我們可以得知，基因的突變是一個很重要的初始誘因，而導致我們DNA發生變化的主要是輻射、生化藥物以及一些內外環境的長久影響等因素。作為一名科學工作者，我不是醫生，我隻能談論一些我所看到的與癌癥發生具有某種關聯的一些與我們生活較為相關的行為因素。個人看到的主要有以下幾個方面：
眾所周知， 癌癥是一種基因性疾病 。正常細胞逐步變成癌細胞，歸根結底是由於基因的改變，也就是常說的基因突變。基因突變是在細胞DNA復制過程中出現的錯誤。正常來說， 這種情況的發生其實概率很低，因為我們身體內部存在著非常精密的免疫系統 。然而， 有兩種情況會促使DNA復制過程中錯誤的巨幅增加 。
因此， 全面發現癌癥基因組發生瞭什麼變化，正確解讀這些變化展示的信息 ，對於指導人們開發出更加有效的降低癌癥發生率和死亡率的方法至關重要 。
十年前，通過基因測序來識別癌癥基因組的變化，似乎是科幻小說中才有的情節。然而，經過十多年的飛速發展，這一切成為瞭現實。
人類癌癥中到底有多少基因突變發生？
在來自結腸、乳腺、腦或胰腺等常見的實體腫瘤中，平均33至66個基因存在體細胞突變 。
這些突變中約95%是單堿基替代（例如C>G），其餘的是缺失和插入（例如CTT>CT）。而在堿基替代中，90.7％為錯義變化，7.6％為無義變化，1.7％為剪接位點或非翻譯區域變化。
也就是說， 這些基因突變的大部分都會影響其蛋白質產物，進一步導致功能的變化 。